Espectro de los trastornos relacionados con el gluten.
Definición:
La definición de la sensibilidad al gluten no celíaca se remonta a 1986 ,
y en los últimos años la información y las publicaciones en la literatura
científica sobre la sensibilidad al gluten se han multiplicado, lo que en
cierta medida es debido a que los recientes avances permiten hacer una clara
diferenciación entre enfermedad celiaca y sensibilidad al gluten.
Cada vez está más claro que , además de las personas con enfermedad
celíaca o alergia al trigo , hay pacientes con sensibilidad al gluten o al
trigo en los que los mecanismos no alérgicas ni autoinmunes pueden ser
identificados.
Se diferencia de la enfermedad celiaca básicamente por presentar anticuerpos negativos
de alergia a gluten, marcadores de
susceptibilidad genética negativos
y biopsias normales,
o con cambios mínimos, serología negativa a enfermedad celiaca y en la que la
deficiencia de IgA se ha descartado, endoscopia normal, histopatología duodenal
negativa, presencia de biomarcadores de reacción inmune al gluten (AGA+),
presencia de síntomas que se confunden con los de la enfermedad celiaca, y se observa una importante mejoría o una
desaparición completa de los síntomas al retirar el gluten de
la dieta. el diagnóstico se basa en
criterios de exclusión , la eliminación de los alimentos que contienen gluten
de la dieta seguida por un tiempo de observación para establecer si la salud del
paciente mejora con la eliminación o reducción de gluten de la dieta.
Según se desprendió del XVI Simposio Internacional de
la Enfermedad Celíaca celebrado en Oslo en 2011, 1 de cada 17 personas es sensible al gluten por lo que se ha estimado que por cada persona con la enfermedad celíaca , debería
haber por lo menos seis o siete personas con sensibilidad al gluten no celíaca.
Por lo tanto, la sensibilidad al gluten puede afectar 6-10 % de la población
general, cifra que supone que el al menos el 6%
de la población tiene esta patología y en muchos casos está sin
diagnosticar.
Síntomas de la sensibilidad al gluten:
Se caracteriza por los síntomas intestinales y extra-intestinales
relacionados con la ingestión de alimentos que contienen gluten, en los sujetos
que no están afectados, ya sea con la enfermedad celíaca o alergia al
trigo.Los síntomas más comunes son: dolor persistente en la zona abdominal (68%), diarreas
frecuentes (33%), eccemas o erupciones en la piel (40%), dolor de cabeza (35%),
alteraciones en sistema nervioso y confusión mental (34%), fatiga (33%), depresión (22%), anemia (20%),
adormecimiento de las extremidades (20%), dolor de las articulaciones (11%), estreñimiento, náuseas y vómitos,
alteraciones del
sueño y del estado de ánimo, hinchazón abdominal, perdida de peso y se la ha relacionado en madres
embarazadas con sensibilidad al gluten hasta incluso con riesgo de
esquizofrenia en niños.
Patogénesis:
En
condiciones fisiológicas , el primer contacto entre los antígenos de los
alimentos y el sistema inmune en el intestino se produce a través de la
interacción de las células que presentan antígenos, y células dendríticas que
detectan específicamente contenido luminal y promueven la tolerancia hacia antígenos
de los alimentos, manteniendo así un estado libre de enfermedad. El
mantenimiento de la tolerancia requiere una alta diferenciación y maduración de
tanto epitelial como de los compartimentos de células inmunes, e incluso una
perturbación mínima de este delicado equilibrio puede dar lugar a condiciones
patológicas. Lamentablemente, la información basada en la evidencia en esta
área es limitada, pero se ha estudiado ampliamente como la gliadina digerida o
parcialmente digerida puede afectar a una amplia gama de funciones de las
células humanas.
La introducción temprana de cereales que contienen gliadina
aumenta el riesgo de autoinmunidad en células humanas. Los resultados de
los estudios que utilizan ratones diabéticos no obesos y ratas diabéticas
propensos han implicado a la gliadina de trigo como un factor de la dieta
diabetogénica . En este tipo de ratas, la exposición de gliadina se acompaña
por un aumento de la permeabilidad intestinal dependiente de la zonulina que
permite que los antígenos de los alimentos entren en contacto con la lámina
propia subyacente. La zonulina es una proteína importante liberada por
la mucosa del intestino delgado después de varios estímulos (por ejemplo ,
antígenos de la dieta , incluyendo y está involucrada en la modulación de la
permeabilidad intestinal.
Un epitelio intestinal normal es impermeable a macromoléculas,
y así la enfermedad celiaca se caracteriza por la permeabilidad intestinal
aumentada y una estructura de unión alterada entre las células epiteliales, lo
que lleva a comprometer la función de la barrera intestinal. Proteínas con
uniones estrechas y que forman las hebras tienen un papel fundamental en el
desarrollo de la capacidad de respuesta inmunológica intestinal. Cuando se ve
comprometida la integridad de la barrera intestinal , se puede desarrollar una
respuesta inmune a los antígenos ambientales que reaccionan de forma cruzada
con antígenos del huésped, iniciando así la aparición de enfermedad celiaca. Por el contrario, los sujetos con sensibilidad a gluten mostraron una
permeabilidad intestinal normal en comparación con los pacientes celíacos y una
expresión significativamente mayor de claudina componente principal de las hebras en las zonas de oclusión y que da permeabilidad a la barrera intestinal lo que sugiere un
papel importante del sistema inmune innato y sin ninguna participación de la
respuesta inmune adaptativa.
Los estudios in vitro muestran que los
inhibidores de la tripsina (amilasa de trigo) podrían desempeñar un papel importante como
desencadenantes de la respuesta inmune innata en la sensibilidad al gluten . Los
inhibidores de la amilasa tipo tripsina(ATI) son una familia de cinco o más
pequeñas proteínas homólogas altamente resistentes a la proteólisis intestinal
. Son conocidos por ser el principal alergeno responsable de asma del panadero
. La evidencia preliminar sugiere que la adición de 1 mg / ml a 20 mg / ml de
ATI a las células dendríticas derivadas de monocitos estimula la liberación de
interleucina - 8 en una forma dependiente de la dosis.
Recientemente, para
poner a prueba la hipótesis de que el gluten puede causar síntomas gastrointestinales
en pacientes sin enfermedad celiaca, se llevo a cabo un estudio doble ciego controlado
aleatorizado, en pacientes con síndrome de colon irritable, a los que se le había
excluido enfermedad celiaca. Los pacientes fueron asignados al azar ya
sea al grupo de gluten o al grupo de tratamiento con placebo . Durante todo el
período de estudio, fueron significativamente mayores las puntuaciones de
gravedad del dolor, problemas con la consistencia de las heces y el cansancio en
los pacientes que consumían la dieta con gluten en comparación con el grupo
placebo , aunque no se encontró ninguna evidencia de inflamación o daño
intestinal o de enfermedad celiaca que pudiera ofrecer una explicación de los síntomas
causados por el gluten. Por lo tanto , este estudio apoya la idea de que la
sensibilidad al gluten no celíaca es una parte del espectro de los desórdenes
relacionados con el gluten y confirmó hallazgos similares reportados hace más
de 30 años.
Conclusión
Así y a la vista de estos hallazgos, de lo poco conocida que resulta dicha sensibilidad, y de la cantidad de personas sin diagnosticar que pueden estar sufriendo de síntomas derivados de un consumo de glutén, se hace necesaria la educación de los profesionales de salud, para que en un equipo multidisciplinar, tanto el Dietista-Nutricionista como el alergologo, en caso de observar dichas manifestaciones clínicas en sus pacientes, valoren conjuntamente la posibilidad de actuar mediante un tratamiento dietético libre de glutén, aunque según la bibliografía personas sensibles al gluten pueden tolerar pequeñas cantidades de dicha proteina. El tratamiento sin glutén además también podría ser valorado para el tratamiento dietético a pacientes con otras enfermedades autoinmunes crónicas como psoriasis, artritis reumatoide, diabetes tipo 1, enfermedad inflamatoria intestinal y otros transtornos como los del espectro autista. Por último añadir que este post participa en la VI edición del Carnaval de la Nutrición que se aloja en esta ocasión en el blog de mis compañeros de Nutrición a las 6.
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