domingo, 4 de abril de 2021

El vinagre de manzana: Propiedades medicinales.

 

   Después de casi dos años, Nutrianarquía vuelve al blog.

Los blogs están de capa caída, eso es indudable. Hoy día, que yo lea, aguanta Marcos con su fitnesrevolucionario, y poca cosa más. Los blogs tuvieron su tiempo, y ese tiempo pasó…de momento. Que las modas, muchas veces, vuelven.

Pero es cierto, que el blog sigue teniendo sus ventajas. Por ejemplo, recientemente hice un hilo sobre la miel en twitter, pero es un poco rollo leerlo. Es menos visual y más incómodo.

Hace tres años me pasé a Instagram, y para post breves está bien, pero para largos, creo que no es el mejor sitio. No está hecho para eso, está claro.

Youtube está bien, pero DSP está casi en deceso (esperemos que se recupere) y Anarkomida no es un programa de nutrición sería. Además creo que sigue siendo sano la lectura, nos estamos acostumbrado a que nos lo den todo mascado, y eso no gusta a nutrianarquía.

Así que hoy y con motivo de la lectura de una reciente revisión, de un video en youtube sobre ayuno, y de un post en evamuerdelamanzana de Selime que he utilizado para empaparme de la historia de este alimento, creo que tengo la suficiente información para acercarme un poco a ver los potenciales beneficios para la salud del vinagre de manzana sin filtrar ni pasteurizar, si los tiene, claro.

Empezamos por el principio, y ¿cuál es éste?

Historia

El vinagre es un remedio casero de antaño que ha brindado alivio a muchos por miles de años. Es un ácido débil y se ha utilizado como antiséptico y medicamento desde los inicios de la medicina.

La historia del vinagre comienza con los antiguos babilonios, pero lo encontramos en muchas más culturas, pueblos y sociedades. Por ejemplo, se encontraron residuos de vinagre en las urnas egipcias que datan de hace más de 5.000 años. Existen textos chinos en los que se da fe que en el lejano oriente se utilizaba el vinagre hace ya más de 3200 años. En la biblia todavía hoy podemos leer como se utilizaba para condimentar alimentos. En el libro de Ruth supuestamente escrito por Samuel hace 3.100 años en el capitulo 2 y versículo 14 leemos: A la hora de comer, Booz le dijo a Rut: «Ven acá para que comas del pan y mojes tu pedazo de pan en el vinagre».

En el año 400 a.C., Hipócrates, el padre de la medicina, prescribía vinagre para tratar a sus pacientes. Concretamente vinagre de sidra da manzana mezclado con miel y lo utilizaba como tratamiento de muchas enfermedades, entre ellas para tratar el resfriado y la tos. Los romanos lo utilizaron como bebida energética y lo llamaron “posca”.

Hipócrates

 


Incluso se ha utilizado por diferentes culturas militares. Por ejemplo, los samuráis mezclaban vinagre con agua para matar cualquier agente infeccioso en el cuerpo.

Durante la Guerra Civil Americana era utilizado para lavar heridas y acelerar la curación por sus propiedades antisépticas. Y se dice que Cleopatra, utilizó el vinagre para disolver sus perlas y ganar una apuesta a Marco Antonio.


Cleopatra



 Aunque dos siglos antes también se dice que el cartaginés Aníbal había aprovechado su acción disolvente sobre las rocas para deshacer piedras y proseguir con sus conquistas.

 

Para terminar con la historia del vinagre, diremos que en 1721, los únicos sobrevivientes de la peste bubónica fueron cuatro ladrones que se dedicaron a robar los cadáveres. Y supuestamente sobrevivieron gracias al consumo diario de grandes cantidades de vinagre infusionado con ajo.

 

Vinagre de manzana

 

 Los diferentes tipos de vinagre se producen en todo el mundo a partir de diferentes fuentes como caña, manzana, arroz, uvas, dátiles, ciruelas, coco y otros zumos de frutas. El vinagre es de fácil acceso y económico, y es un ingrediente de la cocina tradicional y moderna en todo el mundo.

Hoy en día, un vinagre cada día más popular es el vinagre de manzana, del que se ha dicho que tiene muchos beneficios para la salud, y se le ha relacionado con una mayor pérdida de peso, propiedades laxantes, con disminución de los niveles de glucosa en sangre en personas con diabetes tipo 2, además de reducir el riesgo de enfermedades cardíacas.


Vinagre de manzana sin pasteurizar


El vinagre de manzana se elabora a partir de jugo de manzana fermentado, donde las bacterias y la levadura convierten los azúcares de la fruta en etanol (sidra) y luego, en una segunda fermentación, se convierte el etanol en ácido acético (vinagre).

Parece que los polifenoles y diferentes ácidos son los ingredientes activos en el vinagre de manzana, de hecho la manzana y diferentes subproductos de ésta contribuyen de manera importante al total de polifenoles ingeridos por los habitantes del viejo continente (seguramente no sea el caso de nutrianarquía, que toma mucho más café y vino que manzana y sus subproductos).

Aunque muchos consumen vinagre de manzana exclusivamente por sus supuestas propiedades para la salud, la evidencia de los efectos beneficiosos para la salud es limitada y hoy analizaremos la más reciente revisión sobre el tema y finalmente veremos los posibles mecanismos para explicar los presuntos efectos positivos para la salud que se podrían obtener al consumir este alimento.

Revisión de Tine Louise Launholt

La revisión de Launholt intentó encontrar evidencia sobre los beneficios del consumo de vinagre de manzana en la salud humana. Pero no solo sobre los beneficios, sino también trató de encontrar los efectos nocivos o problemáticos del consumo de este alimento.

En esta revisión se incluyeron trece estudios en humanos.

Diez estudios eran ensayos clínicos aleatorizados y tres tenían otros diseños. Dos estudios incluyeron a 175 y 114 participantes, respectivamente, pero la mayoría de los estudios tuvieron una muestra más pequeña, que iba de 5 a 38 participantes. El período de intervención en los estudios varió desde unos pocos días hasta tres meses.

El estudio de Kondo y colaboradores incluyó a 175 participantes y tuvo una duración de 12 semanas. Los autores encontraron que el consumo diario de vinagre de manzana de 15 y 30 ml durante 12 semanas disminuyó significativamente el peso corporal, la circunferencia abdominal y los triglicéridos en comparación con placebo. Además, el grupo de mayor consumo de vinagre de manzana perdió 1,6 kg de peso en 12 semanas, que algo es algo. Eso sí, no se encontraron diferencias significativas entre el grupo de intervención y el grupo con placebo con respecto a LDL, HDL, insulina, HbA1c o resistencia a la insulina (HOMA-IR).

El estudio de Panetta y colaboradores incluyó a 114 participantes y tuvo una duración de 2 meses. Los autores encontraron una reducción en la HbA1c en el grupo del vinagre de manzana al comparar los niveles iniciales con los de la octava semana, pero los resultados no fueron estadísticamente significativos. No encontraron diferencias en los niveles de colesterol HDL, LDL o triglicéridos. El grupo de intervención en este estudio consumió 30 ml de vinagre de manzana al día durante 2 meses.

Uno de los posibles contras de este estudio es que el grupo control consumió vinagre balsámico al 1,7% diluido en agua, que podría, al menos en parte, tener efectos similares al vinagre de manzana. Además, los participantes de este estudio estaban sanos, no eran obesos ni diabéticos. Esto difiere de la mayoría de los estudios con vinagre de manzana, donde los participantes eran obesos, prediabéticos, diabéticos o hiperlipidémicos.

 En el estudio de Ghefati y colaboradores, los autores encontraron evidencia de que el consumo de vinagre de manzana puede causar efectos beneficiosos sobre el índice glucémico y el estrés oxidativo en pacientes con diabetes y dislipidemia.

Diez estudios más investigaron los efectos del vinagre de manzana sobre la glucosa en sangre y/o el metabolismo de la glucosa. De estos, un estudio investigó los efectos endógenos del vinagre de manzana sobre la secreción de insulina, mientras que otro se centró en la seguridad y tolerancia del consumo del vinagre de manazana. De los ocho estudios restantes, siete encontraron efectos reductores del vinagre de manzana sobre los niveles de glucosa en sangre y/o el metabolismo de la glucosa.

Tres estudios investigaron los efectos del consumo de vinagre de manzana sobre los niveles de lípidos en sangre y/o el peso corporal. Dos encontraron que el consumo de vinagre de manzana disminuyó significativamente los niveles de lípidos en sangre. El estudio de Chan y Nia se caracterizó por el consumo de una dosis alta de vinagre de manzana (30 ml de vinagre dos veces al día durante 8 semanas), con una disminución significativa de colesterol, TG y LDL en 19 pacientes con hiperlipidemia. Un estudio que utilizó un diseño cruzado encontró una importancia significativa en un retraso del vaciado gástrico en las personas que tomaron vinagre de manzana.

Efectos adversos del consumo de vinagre de manzana: estudios en humanos

De los 13 estudios en humanos que se incluyeron en la revisión, solo tres examinaron e informaron de los efectos adversos. Hlebowicz y colaboradores informaron que un paciente con diabetes tipo 1, tenía una mayor frecuencia hipoglucemias debido a un vaciado gástrico tardío. Johnston y colaboradores encontraron que 50-56% de los participantes que consumieron vinagre de manzana o encurtidos informaron al menos un evento adverso en la semana 6 versus 11% de los participantes de referencia, aunque la frecuencia informada no varió significativamente entre los grupos. Los eventos adversos más frecuentes fueron mayor número de evacuaciones intestinales y un aumento de la frecuencia de eructos y/o flatulencia.

Se han reportado otros efectos adversos por el consumo de vinagre de manzana. Un paciente experimentó daño en el esófago como resultado de la ingestión incompleta de comprimidos vinagre de manzana.

Otro paciente experimentó daño en el esmalte de los dientes como resultado de consumir vinagre de manzana en cantidades mucho mayores que las recomendadas para lograr una presunta mayor pérdida de peso. Además, pruebas de laboratorio han mostrado que el vinagre, además de dañar el esmalte dental, tiene un efecto blanqueador en los dientes y aumenta la hipersensibilidad de la dentina, al eliminar la capa de frotis y exponer los túbulos dentinarios.



Mecanismos

Se han sugerido diferentes mecanismos para explicar los presuntos efectos sobre la salud del vinagre de manzana. Las propiedades antiglucémicas podrían deberse a un vaciamiento gástrico más lento, actividad inhibida de la disacaridasa, mejor sensibilidad a la insulina o promover la producción de glucógeno. Estas propiedades son de interés clínico, ya que podrían reducir los factores de riesgo cardiometabólico. A continuación, profundizaremos más en ellas.

Con respecto a los posibles mecanismos por los que el vinagre de manzana pudiera mejorar los parámetros metabólicos y el peso corporal, se basarían en los principios activos del vinagre de manzana, principalmente sus ácidos orgánicos y polifenoles.

El ácido acético es el principal ácido orgánico en el vinagre de manzana. Otros ácidos que se encuentran en este alimento son los ácidos succínico, ascórbico, fórmico, cítrico y oxálico.

Se han sugerido los siguientes mecanismos para explicar los efectos reductores del ácido acético sobre los niveles de glucosa en sangre, lípidos en sangre y peso corporal: 1. Retraso en el vaciamiento gástrico; 2. Inhibición de la actividad de la disacaridasa; 3. Activación de la vía AMPK; 4. Aumento de la secreción de insulina; 5. Aumento de la saciedad posprandial; y 6. Menor consumo calórico.

1. Retraso en el vaciamiento gástrico:

 Varios estudios han evaluado la capacidad de los ácidos orgánicos para retrasar el vaciamiento gástrico. Los resultados muestran que la tasa de vaciado gástrico depende de la estimulación de los sensores a los ácidos que se encuentran en la zona proximal del intestino delgado. La acidez en el intestino delgado estimula los sensores, provocando la liberación de bicarbonatos, que neutralizan los ácidos y ralentizan el vaciado gástrico. Por tanto, la velocidad de vaciado gástrico está determinada por la cantidad de ácido transferido desde el estómago al duodeno y por la velocidad de secreción de bicarbonatos pancreáticos y duodenales que neutralizan el ácido. Hlebowicz y colaboladores. encontraron que la toma de 30 ml de vinagre de manzana al día redujo la tasa de vaciado gástrico posprandial en un 10% en pacientes con diabetes tipo 1. De manera similar, un estudio con voluntarios sanos mostró un retraso en el vaciamiento gástrico que causó una reducción tanto en las respuestas de la glucosa como de la insulina en una comida con almidón suplementada con ácido acético.

2. Inhibición de la actividad de la disacaridasa:

 Un estudio in vitro de Ogawa y colaboradores encontró que el ácido acético inhibía significativamente la actividad de las disacaridasas (sacarasa, maltasa, lactasa y trehalasa). Experimentos posteriores demostraron que el ácido acético no afectó la síntesis de las enzimas a nivel transcripcional o traduccional. Por tanto, el efecto antihiperglucémico del ácido acético podría deberse, en parte, a la supresión de la actividad de la disacaridasa. Los efectos sobre la actividad de la disacaridasa podrían explicar por qué el vinagre modera el aumento de la glucosa en sangre tras el consumo de bebidas que contienen monosacáridos.

3. Activación de la vía AMPK:

El AMPK es un detector de energía celular que ayuda al balance energético de la célula. Se ha sugerido que el ácido acético puede afectar la concentración de glucosa y lípidos en sangre mediante la activación de la vía AMPK. El ácido acético es un componente básico en la síntesis de acetil-coenzima A. Durante la síntesis de acetil-Coenzima A, se consume trifosfato de adenosina (ATP) y se produce monofosfato de adenosina (AMP), lo que aumenta la relación AMP/ATP y de esta manera se activa la vía AMPK.

La vía AMPK media la captación de glucosa y la oxidación de ácidos grasos libres en el músculo e inhibe la gluconeogénesis, la glucólisis, la lipogénesis y la formación de colesterol en el hígado. Todos estos efectos dan como resultado una disminución de los niveles de glucosa y lípidos en sangre, así como un aumento de la sensibilidad a la insulina.

 Además, la activación de la vía AMPK también podría mejorar la actividad de la insulina al aumentar el flujo sanguíneo en el tejido adiposo y muscular, aumentando así la sensibilidad a la insulina en los tejidos. Sakakibara y colaboradores sugirieron que el vinagre puede aumentar la vasodilatación mediada por el flujo activando la enzima óxido nítrico sintasa endotelial(NOS), que cataliza la conversión de l-arginina a l-citrulina produciendo óxido nítrico. El óxido nítrico en clave en la salud cardiovascular. Por lo que fueron de esperar los hallazgos de Sakakibara de que la ingesta de vinagre mejoraba la vasodilatación mediada por el flujo en mujeres posmenopáusicas. Además, encontraron que el acetato (ácido acético en forma neutralizada) activaba la enzima óxido nítrico sintasa en las células endoteliales humanas. Esto sugiere que el vinagre mejora la vasodilatación mediante la regulación ascendente de la actividad endotelial de dicha enzima, lo que aumenta la sensibilidad a la insulina y, por lo tanto, mejora los niveles de glucosa en sangre.




4 Aumento de la secreción de insulina:

  Además de mejorar la actividad o la sensibilidad a la insulina, se ha sugerido que el vinagre puede actuar mejorando la función de las células beta, mejorando así la secreción de insulina y disminuyendo la respuesta de la glucosa tras una comida. Tanto los estudios de Seak como los de Gu y sus respectivos colaboradores, apoyan esta teoría.

Ambos estudios mostraron que diferentes tipos de vinagres, mejoraron la función de las células beta en ratas.



5. Mayor saciedad posprandial y 6. Menor consumo calórico:

 Estos mecanismos son similares al mecanismo de control del azúcar en sangre, en el que el ácido acético aumenta la saciedad posprandial y disminuye el consumo calórico al estabilizar los niveles de glucosa en sangre posprandial. Un estudio de Johnston y colaboradores apoya esta teoría. Descubrieron que beber 20 g de vinagre de manzana con ácido acético al 5% antes de ingerir alimentos con una carga glucémica alta podría reducir la glucemia posprandial y disminuir de manera moderada la ingesta de energía durante el resto del día.

Además, Östman y colaboradores encontraron una relación dosis-respuesta entre el ácido acético (como complemento de una harina de pan blanco) y niveles reducidos de glucosa en sangre, niveles reducidos de insulina y una mayor calificación subjetiva de saciedad.

En un estudio de Khezri y colaboradores encontraron igualmente una disminución en la percepción del apetito debido a una combinación de vinagre de manzana junto con una dieta hipocalórica que resultó en una mejora en los parámetros metabólicos y mayor pérdida de peso durante un ensayo clínico aleatorizado de 12 semanas.

En cuanto a los polifenoles, el vinagre de manzana comparado con otros tipos de vinagre tiene un mayor nivel de catequina y pirogalol. Por ejemplo la catequina se encuentra en el vinagre de uva en niveles promedio de 9 mg/100 mL, mientras que en el vinagre de manzana su concentración  es de  13 mg / 100 mL). Con respecto al pirogalol sólo parece ser detectable solo en el vinagre de manzana (alrededor de 37 mg / 100 mL).

Se ha sugerido que los polifenoles de manzana mejoran el perfil lipídico en sangre, disminuyen los niveles de glucosa en sangre y aumentan las funciones del hígado y los riñones.

Por ejemplo, se ha demostrado que los polifenoles de manzana disminuyen los niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL) (estudios en humanos), y que aumentan las lipoproteínas de alta densidad (HDL) en ratas y hámsteres alimentados con colesterol.

Además, Soltan y Shehata encontraron que el vinagre de manzana, en comparación con otros vinagres, resultó ser el más efectivo para disminuir los niveles de glucosa, triglicéridos (TG) y colesterol LDL en ratas diabéticas.

Además tanto el vinagre de manzana como el vinagre de uva fueron los más efectivos para disminuir las enzimas hepáticas en sangre (alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa),la urea y la creatinina, lo que sugiere que estos dos tipos de vinagre mejoran la función hepática y renal.

Además de los efectos de los polifenoles en los niveles de glucosa y lípidos en sangre, así como en las funciones hepática y renal, se está investigando si los polifenoles pueden modular la microbiota intestinal y, por lo tanto, mejorar la salud.

Los resultados del estudio de Bouderbala y colaboradores. indican que la administración de vinagre de manzana durante 12 semanas a ratas alimentadas con una dieta occidental hipercalórica puede disminuir el peso corporal al modular la microbiota intestinal. Además, la evidencia sugiere que estas interacciones con la microbiota, también pueden modular el impacto potencial sobre el riesgo de enfermedades crónicas, al mejorar la sensibilidad a la insulina y el perfil lipídico en sangre.

En resumen, se sugiere que diferentes compuestos en AV —específicamente ácido acético y compuestos polifenólicos— tienen efectos beneficiosos sobre el metabolismo de lípidos y glucosa, peso corporal, funciones hepáticas y renales, así como sobre la microbiota intestinal. Aunque los mecanismos parecen plausibles, es importante señalar que la mayoría de los resultados se han obtenido de estudios animales e in vitro, utilizando altas dosis de AV, animales manipulados y diferentes técnicas de laboratorio.

Conclusiones

El vinagre de manzana se utiliza en casi todo el mundo, y muchos afirman que sus beneficios para la salud son múltiples: se aumenta la pérdida de peso, se reducen los niveles de glucosa en sangre, el riesgo de diabetes, de enfermedades cardiacas, etc.

Aunque estas explicaciones dadas para explicar dichos beneficios son plausibles, la revisión mostró que la evidencia en la mayor parte de los beneficios atribuibles al vinagre de manzana, con respecto a la salud humana, todavía es insuficiente.

 En general, los estudios mostraron efectos beneficiosos, pero de moderada magnitud del consumo del vinagre de manzana sobre el metabolismo de la glucosa, el metabolismo de los lípidos y el peso corporal. En el estudio de Kondo y colaboradores se observó que 30 ml al día de vinagre de manzana durante 12 semanas reduj el peso corporal en aproximadamente 1,6 kg en los participantes obesos frente a los controles, una reducción del interés clínico.

El estudio incluyó a 155 personas con sobrepeso, pero por lo demás, eran participantes metabólicamente sanos y éste fue el estudio con el mayor número de participantes incluidos en la revisión.

El efecto del consumo de vinagre de manzana sobre el peso corporal también fue investigado en el estudio de Johnston y Buller. Encontraron un resultado no signifcativo de una menor ingesta diaria de calorías (200-275 kcal) con el consumo de vinagre de manzana. Dado que una reducción diaria de 200 kcal puede generar una disminución en la grasa corporal y este hecho es de vital importancia en personas con obesidad y trastornos metabólicos, sería muy interesante diseñar ensayos clínicos con un número mayor de pacientes para que sus resultados tengan mayor relevancia clínica.  

En la revisión igualmente se han analizado estudios que han encontrado algunos efectos positivos a corto-medio plazo del consumo de vinagre de manzana sobre los niveles de glucosa en sangre, hemoglobina glicosilada, colesterol HDL, LDL, triglicéridos, etc.

Cuatro estudios incluidos en esta revisión reclutaron participantes diabéticos o con prediabetes, y cuando las comidas con alta carga glucémica se complementaron con vinagre de manzana, hubo un efecto glucémico positivo de relevancia clínica lo que podría indicar cierta efectividad del vinagre de manzana respecto a la prevención de la diabetes tipo 2 o sus complicaciones.

En general, la presente revisión indica que es seguro ingerir un consumo moderado (por ejemplo, 2 cucharadas soperas diarias) de vinagre de manzana. Para minimizar el riesgo de efectos secundarios, se ha sugerido que el vinagre de manzana se trate como un aditivo alimentario en lugar de beberlo sin diluir, o bien mezclarlo con agua, como se hizo en muchos de los estudios. Además, los pacientes con diabetes que usan insulina deben controlar que tras la ingesta del vinagre que no se produzca una hipoglucemia. Tengamos en cuenta igualmente, que las dosis altas de vinagre de manzana (> 4 cucharadas soperas al día) pueden causar episodios de evacuaciones intestinales frecuentes y una mayor frecuencia de eructos o fatulencia.

En resumen, ni el vinagre de manzana es un alimento milagro que cura todos nuestros excesos presentes y pasados. No, no te va a permitir estar saludable siendo sedentario.  ni está exento de propiedades beneficiosas si se consume en su justa medida. Ha tenido su papel en la historia de la medicina y sigue teniendo un potencial rol en la dietoterapia en estos tiempos presentes. Puede mejorar las digestiones, reducir el estreñimiento, podría prevenir la adiposidad, aumentar la saciedad y ser un aliado en la pérdida de peso, reducir el pico glucémico tras una ingesta alimentaría, mejorar la sensibilidad a la insulina, modular la microbiota intestinal, la función de las células beta, y mejorar la salud cardiovascular, hepática y renal.  

 

domingo, 3 de febrero de 2019

¿Puede la dieta prevenir la diabetes?



Nutrianarquia vuelve al blog tras su post del vino. Ha pasado más de un mes, y no han cambiado muchas cosas. Estuve 20 días de vacaciones, lo que me permitió hacer casi un post diario en Instagram, leer un par de libros, y seguir con un proyecto poco científico, pero en el que me río un montón y me lo paso muy bien. Este proyecto que comparto con Gus, se llama Anarkomida y creo que seguiremos en él hasta que dejemos de reírnos, y esperemos que no sea pronto.



La verdad es disfruto mucho más haciendo este tipo de programas que cuando me hacen entrevistas serias, pero bueno, creo que hay tiempo para todo, y que siempre que quieran contar conmigo y disponga de tiempo para cualquier entrevista, me encontrarán. Hay tiempo para reír y tiempo para aprender. Así que gracias a Carlos de Fitman Power por contar conmigo y a Carlos Otero de Fittarados por proponerme una futura entrevista.

En este tiempo he seguido las redes, como siempre, y ahora más con Anarkomida, y me han dado ideas para nuevos posts. No estamos hablando de post de ira, que ahora irán más en mi cuenta de Instagram, sino de post más currados que no se escriben en un calentón de 5 minutos por alguna parida que escriba algún influencer en Twitter, sino que exigen algunos días de investigación.

Y me gustaría profundizar en el tema de la detoxificación, y escribir un post sobre el zumo de naranja. Sin haber profundizado excesivamente sobre estos dos temas, creo que el zumo de naranja exprimido no es un problema de salud pública, como así lo ven algunos, y que, sobre todo, algunas plantas si podrían ayudar en ese proceso de detoxificación. Pero es un tema complejo, en el que necesitaré tiempo para profundizar y desarrollarlo. Creo que es muy simple decir: podemos comer lo que queramos que para eso tenemos al hígado y a los riñones que hacen esa función. 

Paridas de Influencers

Y lo de que el zumo es igual o peor que la fanta o la coca cola, tiene tela. Desde luego que sabiendo que el consumo de bollería, bebidas edulcoradas, energizantes, carnes procesadas y comida basura que se da en la actualizad, centrarnos en satanizar al zumo natural de naranja, o a alimentos como el jamón de bellota (con un consumo pírrico entre la población de clase media y nulo en clase baja), la miel, de la que ya hablé en un post de dietética sin patrocinadores link y al vino (del cual escribí recientemente).Link  Link

La miel, el zumo de naranja, el jamón y el vino como los 4 Jinetes del Apocalipsis. RADICALISMO NUTRICIONAL


De mis temas preferidos en nutrición, y de los que más he escrito en este blog son la diabetes y las enfermedades autoinmunes. Hoy volveremos al tema de la diabetes con una traducción de un paper recién publicado sobre prevención y diferentes tipos de dieta.

Aunque quizás en un principio, lo más lógico para la prevención y el tratamiento de una enfermedad que cursa con intolerancia a la glucosa e hiperglucemia sea reducir los carbohidratos, eso es un parche y no es ir a la causa del problema, del cual ya hemos hablando en muchas ocasiones en los distintos post que he escrito en este blog sobre el tema. Está claro que un enfoque de dieta saludable baja en hidratos de carbono puede ser un buen abordaje tanto para la prevención como para el tratamiento de la diabetes, aunque hay otros, como veremos, igualmente válidos. 

¿Todavía crees que sólo hay una dieta equilibrada?¿Te has tragado lo de los macros?


Porque cualquier dieta saludable, independientemente de sus macros, va a ayudar a mejorar tu salud, aunque los que me seguís desde hace tiempo, seguro que pensáis que la dieta es solo un punto para mejorar la salud, y si mejoramos ésta, pero seguimos sellados al sofá, viendo tele todo el día en lugar de saliendo a dar un paseo y a exponernos al sol en estas fechas invernales, si seguimos aburridos con pensamientos negativos en lugar de teniendo proyectos de futuro, si seguimos solos en casa en lugar de riéndonos con nuestra pareja, familia o amigos, si seguimos desmotivados en un trabajo que odiamos en lugar de buscar un futuro que nos atraiga, poco mejorará nuestra salud.

Bueno al lío: La autora del paper es Maria Ida Maiorino, endocrinóloga y doctora en metabolismo en la Universidad de Nápoles. No cuento con su consentimiento para hacer la traducción, así que no seais mala gente y no denunciarme, que suficiente tiene NutriAnarquía con las amenazas de Il Gran Capo.

El paper se titula: Puede la dieta prevenir la diabetes. Creo que es sencillo de entender para cualquier persona con una base mínima en ciencia, espero que os guste y cualquier cosa en la que no estéis de acuerdo, os invito a escribirla abajo en la sección de comentarios. Empezamos

1. Introducción

Cuatrocientos quince millones de adultos en todo el mundo vivían con diabetes en 2015 (prevalencia global del 8,8%), y se estima que estos datos aumentarán a más de 642 millones para 2040 (1). Hace poco más de diez años (Atlas de Diabetes, tercera edición, 2006), las misma federación internacional de diabetes, los autores del Atlas, proyectaron el número de personas con diabetes a 380 millones para 2025, un número que ya tristemente ha sido superado en la actualidad.

Desgraciadamente las previsiones se van quedando cortas


Realmente, la diabetes parece una epidemia fuera de control. Estas cifras también cuentan con el apoyo del informe de colaboración de factores de riesgo de enfermedades no transmisibles (NCD, por sus siglas en inglés) de 2014, que estimó que 422 millones de personas en todo el mundo vivían con diabetes, lo que indica que la epidemia se ha multiplicado por 4 en los últimos 35 años (2).

 La lista de los principales factores de riesgo para enfermedades no transmisibles incluye múltiples componentes de la dieta, y las malas dietas constituyen el principal impulsor de la carga mundial de enfermedades (3). Por el contrario, las intervenciones nutricionales centradas en los cambios en el estilo de vida dirigidas a reducir la pérdida de peso son efectivas para evitar la progresión hacia la diabetes tipo 2 en personas con alto riesgo de desarrollar diabetes (4-7).

La Asociación Americana de Diabetes (ADA) no recomienda ninguna dieta en particular para prevenir la diabetes tipo 2 (4): sin embargo, una variedad de patrones de alimentación han demostrado ser modestamente eficaces en el control de la diabetes, incluido el estilo mediterráneo, el estilo de los Enfoques Dietéticos para Detener la Hipertensión (DASH, por sus siglas en inglés), los patrones basados ​​en plantas (veganos o vegetarianos), dietas bajas en grasa y bajas en carbohidratos (8).

Incluso una dieta baja en grasas puede ser saludable, aunque si cambiamos
margarina por aceite de oliva virgen, lo será aún más. 


En este paper, intentaremos analizar el efecto de las dietas saludables en la incidencia de la diabetes tipo 2.

¿Qué es una dieta saludable?

  Una dieta saludable debe incluir los muchos componentes que se consideran beneficiosos para el riesgo cardio-metabólico, incluidos todos los tipos específicos de grasas, carbohidratos y proteínas. Las dietas asociadas con la prevención de la diabetes tipo 2 suelen compartir componentes comunes, que incluyen una mayor ingesta de verduras, frutas, frutos secos, cereales integrales, legumbres, aceites y proteínas saludables y un consumo reducido de carnes procesadas y bebidas azucaradas.

Por ejemplo, si nos referimos a las características distintivas de la dieta mediterránea, podríamos hablar del gran consumo de alimentos de origen vegetal, con el aceite de oliva como principal fuente de grasa y un consumo de bajo a moderado de vino en las comidas (9). La dieta DASH es una dieta baja en sodio, mientras que una dieta “prudente” se refiere a un patrón alimentario alto en frutas, verduras, pollo, pescado, granos enteros y legumbres, y reducido en consumo de carnes rojas, harinas refinadas y refrescos azucarados (8).

Como los patrones dietéticos saludables representan la suma de muchos componentes saludables, no es sorprendente que la mayoría, si no todos, de estos componentes individuales, incluidos los alimentos derivados de plantas, mínimamente procesados (frutas, verduras sin almidón, legumbres, nueces y semillas) , están constantemente vinculados a la reducción de la incidencia de diabetes en estudios prospectivos (10).

Sí, la dieta mediterránea tiene vino, aunque le exploten los ojos a algunos. 


3. Todas las dietas saludables previenen la diabetes tipo 2

  Hasta ahora, la evidencia acumulada de que la dieta per se puede prevenir la diabetes proviene principalmente de estudios prospectivos de cohortes a largo plazo (hasta 23 años), aunque solo se dispone de un ensayo aleatorizado (11). En el estudio Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED), un gran ensayo de intervención nutricional para la prevención cardiovascular primaria en personas con alto riesgo cardiovascular, 418 sujetos no diabéticos fueron asignados al azar a una supuesta dieta baja en grasas o a una de las dos dietas mediterráneas, complementadas con o bien aceite de oliva virgen libre o frutos secos (11). Tras un seguimiento de 4 años, la incidencia de diabetes se redujo en un 52% en los sujetos asignados a la dieta mediterránea, en comparación con el grupo control (11).

  Los patrones dietéticos saludables, independientemente de su nombre o siglas, se asocian con una incidencia reducida de diabetes tipo 2. El grafico que podéis ver a continuación resume los resultados de seis metanálisis (12-17) de estudios prospectivos que muestran una reducción significativa, que va del 15% al 33%, de la incidencia de diabetes con una mayor adherencia a dietas saludables. Esta asociación parece ser independiente de una variedad de factores de confusión, incluso ajustando por el estado peso (sobrepeso, obesidad) de los pacientes en el momento de la inscripción al estudio.

Diferentes tipos de dietas saludables previenen igualmente la aparición de diabetes



El efecto preventivo sobre la diabetes es similar en las dietas saludables.

 Parece que no hay diferencias significativas entre las magnitudes del efecto de diferentes tipos de patrones de alimentación saludables en la incidencia de la diabetes. En particular, la dieta mediterránea tiene la evidencia más abundante proveniente de 10 estudios prospectivos con 19,663 casos y una reducción del riesgo del 23% (14), mientras que la dieta DASH (Enfoque dietético para reducir la hipertensión) presenta una evidencia más limitada con 3 estudios de cohortes, 3415 casos y una reducción del riesgo del 27% (13).

Las dietas saludables funcionan en cualquier latitud.

  Estas dietas funcionan en todo el mundo. Su efecto en la reducción del riesgo de diabetes fue similar para los estudios prospectivos que incluyeron EE. UU. (24% de riesgo reducido, 7 cohortes con 10047 casos), Europa (25% de riesgo reducido, 5 cohortes con 4097 casos), Asia (16% de riesgo reducido, 7 cohortes con 6166 casos) y Australia (17% de riesgo reducido, 1 cohorte con 365 casos) (13). La dieta mediterránea se evaluó específicamente en dos meta-análisis (13, 16) y produjo una reducción media del 20% en la incidencia de diabetes.

Los sujetos de alto riesgo son los que más benefician

 Las dietas saludables parecen funcionar mejor en sujetos de alto riesgo. En los participantes con mayor riesgo de desarrollar diabetes (diabetes gestacional previa, infarto de miocardio previo, pacientes con factores de riesgo cardiovascular), la adherencia a una dieta mediterránea se asoció inversamente con el desarrollo de la diabetes (35% de riesgo reducido, 3 cohortes), en comparación con el 17% de reducción de riesgo de participantes aparentemente sanos (7 cohortes) (13). Estas cifras también fueron similares cuando se compararon patrones dietéticos saludables (31% frente a 14%).

 Los resultados de Women´s Health Initiative (18), que evaluaron a 101,504 mujeres posmenopáusicas estadounidenses seguidas durante aproximadamente 15 años con 10.815 nuevos casos de diabetes tipo 2, concuerdan con los datos presentados en los meta-análisis. Las personas con mayor puntuación en adherencia a los patrones de alimentación saludable tuvieron un riesgo significativamente menor de diabetes tipo 2 en comparación con las personas con una menor puntuación, o una peor dieta.

Se ha observado un menor riesgo de diabetes del 15% utilizando el índice de adherencia a dieta mediterránea, un 17% con el índice de alimentación saludable, el 22% con el índice de alimentación saludable alternativa y el 26% con el índice de adherencia a la dieta DASH. Estos porcentajes de reducción se encuentran dentro de los intervalos de confianza del 95% del tamaño del efecto combinado de los patrones dietéticos saludables en la incidencia de diabetes (reducción del 14% al 26%).

También se observó un menor riesgo de desarrollar diabetes en los participantes del Adventist Health Study-2 (19), 15,200 hombres y 26,187 mujeres en todos los EE. UU. y Canadá, con 616 casos diagnosticados con diabetes y donde la reducción del riesgo varió de 62% en veganos, un 32% en ovolactovegetarianos y un 51% en dietas semi-vegetarianas (flexitarianas).

También los vegetarianos y veganos pueden reducir su riesgo de diabetes


Conclusión

A la luz de la gran cantidad de factores cardio-metabólicos que pueden mejorarse mediante los hábitos alimentarios, podemos considerar a la dieta como un medio confiable para reucir la incidencia de diabetes futura. El patrón dietético óptimo para reducir el riesgo cardiovascular podría ser uno que enfatice el consumo de frutas y verduras, cereales integrales, legumbres, frutos secos, pescado, aves de corral y un consumo moderado de productos lácteos y grasas saludables para el corazón (20). Además, en lo que se refiere a la muerte atribuible a determinados factores de riesgo conductuales y dietéticos, las dietas bajas en frutas ocupan el tercer lugar (entre 13), mientras que las dietas bajas en frutos secos y semillas, bajas en vegetales, bajas en cereales integrales y bajas en pescado ocupan el lugar 9, 11, 12 y 13, en la clasificación, respectivamente (21).

 La OMS propone enfoques multisectoriales basados ​​en la población para ayudar a reducir los factores de riesgo para la diabetes en la población general (http://www.who.int/diabetes/global-report/en/).

La regulación del sistema alimentario (políticas comerciales, comerciales y subvenciones agrícolas) también es importante para promover una alimentación más saludable.

 Las dietas saludables para combatir la diabetes funcionan en cualquier latitud, en diferentes grupos raciales y etnias, en la población con mayor riesgo de diabetes, así como en la población general.

La diabetes no es cosa sólo de nutricionistas, es un problema grave de salud publica
 que no mejorará sin la unión de todos. 


Por último y no por ello menos importante, la promoción de una alimentación saludable debe comenzar a una edad temprana e implicar a los mayores estratos sociales de la población.

Bibliografía


1) International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, Seventh edition; 2015 update. (2016). http://www.diabetesatlas.org/accessed 30/08/2016.
2) Editorial. Beat diabetes: an urgent call for global action. (2016). Lancet, 387, 1483.
 3) International Food Policy Research Institute. 2016. Global Nutrition Report 2016: From Promise to Impact: Ending Malnutrition by 2030. (2016). Washington, DC. http://globalnutritionreport.org/accessed 30/08/2016.
4) American Diabetes Association. (2016). Prevention or delay of type 2 diabetes. Diabetes Care, 39 (Supplement 1), S36-S38.
 5) Tuomilehto, J., Lindstrom, J., Eriksson, J.G., Valle, T.T., Hamalainen, H., Ilanne-Parikka, P., Laakso, M., Louheranta, A., Rastas, M., Salminen, V., Uusitupa M; Finnish Diabetes Prevention Study Group. (2001). Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. New Engl J Med, 344, 1343–50.
6) Knowler, W.C., Barrett-Connor, E., Fowler, S.E., Hamman, R.F., Lachin, J.M., Walker, E.A., Nathan, D.M.; Diabetes Prevention Program Research Group. (2002). Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. New Engl J Med, 346, 393–403.
7) Ramachandran, A., Snehalatha, C., Mary, S., Mukesh, B., Bhaskar, A.D., Vijay V.; Indian Diabetes Prevention Programme (IDPP). (2006). The Indian Diabetes Prevention Programme shows that lifestyle modification and metformin prevent type 2 diabetes in Asian Indian subjects with impaired glucose tolerance (IDPP-1). Diabetologia, 49, 289–97.
8) Evert, A.B., Boucher, J.L., Cypress, M., Dunbar, S.A., Franz, M.J., Mayer-Davis, E.J., Neumiller, J.J., Nwankwo, R., Verdi, C.L., Urbanski, P., Yancy, W.S. Jr. (2014). Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes Care, 37 Suppl 1, S120-43.
9) Esposito K, Maiorino MI, Bellastella G, Panagiotakos DB, Giugliano D. (2016). Mediterranean diet for type 2 diabetes: cardiometabolic benefits. Endocrine, 2016 doi: 10.1007/s12020-016-1018-2
10) Mozaffarian, D. (2016). Dietary and policy priorities for cardiovascular disease, diabetes, and obesity. A comprehensive review. Circulation, 133, 187-225.
 11) Salas-Salvadó, J., Bulló, M., Babio, N., Martínez-González, M.Á., Ibarrola-Jurado, N., Basora, J., Estruch, R., Covas, M.I., Corella, D., Arós, F., Ruiz-Gutiérrez, V., Ros, E; PREDIMED Study Investigators. (2011). Reduction in the incidence of type 2 diabetes with the Mediterranean diet: results of the PREDIMED-Reus nutrition intervention randomized trial. Diabetes Care, 34, 14-9.
12) Esposito, K., Kastorini, C.M., Panagiotakos, D.B., Giugliano, D. (2010). Prevention of type 2 diabetes by dietary patterns: a systematic review of prospective studies and meta-analysis. Metab Syndr Relat Disord, 8, 471-6.
13) Esposito, K., Chiodini, P., Maiorino, M.I., Bellastella, G., Panagiotakos, D., Giugliano, D. (2014). Which diet for prevention of type 2 diabetes? A meta-analysis of prospective studies. Endocrine, 47, 107-16.
14) Koloverou, E., Esposito, K., Giugliano, D., Panagiotakos, D. (2014). The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism, 63, 903-11.
15) Alhazmi, A., Stojanovski, E., McEvoy, M., Garg, M.L. (2014). The association between dietary patterns and type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. J Hum Nutr Diet, 27, 251-60.
16) McEvoy, C.T., Cardwell, C.R., Woodside, J.V., Young, I.S., Hunter, S.J., McKinley, M.C. (2014). A posteriori dietary patterns are related to risk of type 2 diabetes: findings from a systematic review and meta-analysis. J Acad Nutr Diet, 114, 1759-75.e4.
17) Schwingshackl, L., Missbach, B., König, J., Hoffma, G. (2015). Adherence to a Mediterranean diet and risk of diabetes: a systematic review and meta-analysis. Public Health Nutr, 18, 1292-9.
18) Cespedes, E.M., Hu, F.B., Tinker, L., Rosner, B., Redline S, Garcia L, Hingle M, Van Horn L, Howard BV, Levitan EB, Li W, Manson JE, Phillips LS, Rhee JJ, Waring ME, Neuhouser ML. (2016). Multiple healthful dietary patterns and type 2 diabetes in the women’s health initiative. Am J Epidemiol, 183, 622–33.
19) Tonstad, S., Stewart, K., Oda, K., Batech, M., Herring, R.P., Fraser, G.E. (2013). Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 23, 292–99.
20) Anand, S.S., Hawkes, C., de Souza, R.J., Mente, A., Dehghan, M., Nugent, R., Zulyniak, M.A., Weis, T., Bernstein, A.M., Krauss, R.M., Kromhout, D., Jenkins, D.J., Malik, V., Martinez-Gonzalez, M.A., Mozaffarian, D., Yusuf, S., Willett, W.C., Popkin, B.M. (2015). Food consumption and its impact on cardiovascular disease: Importance of solutions focused on the globalized food system. A report from the workshop convened by the World Heart Federation. J Am Coll Cardiol, 66, 1590–614.

21) Ezzati, M., Riboli, E. Behavioral and dietary risk factors for noncommunicable diseases. (2013). N Engl J Med, 369, 954-64.



martes, 25 de diciembre de 2018

El vino. ¿Verdades, mentiras, o verdades a medias? Parte Final



Meses después, Nutrianarquía vuelve con la segunda parte del vino. No he sacado tiempo hasta ahora de terminar este post, pero nunca es tarde si la dicha es buena. Así que vamos al lío. En primer lugar, decir que el post no tuvo muy buena acogida por parte de mucha gente, y dio para algún debate en twitter. Pero mi intención no es caer bien a todo el mundo, ni escribir lo que la gente quiere leer. Así que volveré a escribir lo que encuentre sobre las partes que quedaron sin abarcar en el primer post y concluiré lo que a día de hoy piense.



Otra gente me dijo que esa marabunta de estudio tras estudio es un rollazo, y que es mejor pillar un buen estudio y hablar sobre él. Pero creo que es mejor ver estudio tras estudio y observar las tendencias en los resultados. ¿Por qué? Porque conozco bloguers que le han dedicado un post a un estudio en concreto, cuando todo lo que había publicado contradecía a ese estudio, y se ha dado la idea de verdad absoluta a una cosa, que estaba lejos de serla.

Quizás mañana pueda pensar otra cosa, porque nunca he sido ni de verdades absolutas ni de ideas fijas e inamovibles. Si alguien me convence con datos, de que algo de los datos que presento no son certeros, si salen nuevos estudios con nuevas evidencias, no tengo ningún problema en cambiar de opinión.

Al toro, en la primera parte vimos una breve historia del vino, sus componentes, diversos estudios sobre vino y enfermedad cardiovascular, vino y control de peso, y vino y síndrome metabólico.

En este segundo post, nos adentraremos dentro de la relación entre el consumo de vino y la salud mental, microbiota, cáncer y la mortalidad total. Y antes de la conclusión, veremos un popurrí de estudios de vino y algunas otras cosas.



Vino y salud mental:

A pesar de su pequeño tamaño, el cerebro consume de un 15 a un 20% del oxigeno que respiramos, lo que lo hace altamente susceptible al estrés oxidativo (1).  

Son muchos los estudios que han mostrado efectos positivos del vino en la salud mental. Veámoslos con más detalle.

En un estudio en el que siguieron a las personas por 7 años, los que bebieron vino de forma moderada puntuaron más alto en los test cognitivos que los que tomaban otro tipo de bebida alcohólica.  En mujeres, de hecho, las que no bebían nada de alcohol, puntuaban más bajo que las que consumían vino. (2).

En un estudio realizado en Suecia, con más de 12.000 participantes, se observó que cada gramo adicional a 1,16 gramos por día se asociaba a una reducción del riesgo de demencia del 2%. Pero el superar los 12 gramos de alcohol por día se asociaba con un mayor riesgo. El consumo moderado de nuevo se observó factor protector (3).

En una cohorte de casi 600 personas de diferentes razas que vivían en Nueva York, se vio una asociación dosis-respuesta entre el consumo de vino y el volumen total cerebral, indicando un posible efecto protector del vino en el cerebro (4).

En otro estudio de cohorte, en la provincia de Güeldres, en Holanda, se siguió durante 10 años a más de 2500 participantes de entre 43 y 70 años. El vino tinto, fue asociado a mejor función cognitiva global, mejor flexibilidad y memoria con el efecto más positivo observado en los 1,5 vasos de vino al día (5).

El consumo de vino en esta cohorte, fue la única bebida alcohólica que se asoció a una protección de la salud mental, lo que podría indicar, que son los componentes no alcohólicos del vino los que pudieran ejercer dicha protección.

 Aunque, es cierto que no en todos los estudios se observan resultados tan positivos. Por ejemplo, en una cohorte de 360 pacientes que fueron seguidos por casi 20 años, el consumo de vino no afecto al deterioro cognitivo (6).

En PREDIMED, el estudio de intervención más grande hecho en España y en Europa con dieta, se observó que el consumo de vino de 2 a 7 vasos por semana fue asociado de forma significativa con un riesgo un 32% inferior de padecer depresión, aunque un consumo excesivo de alcohol puede aumentar el riesgo de ésta (7). De nuevo se observan claras diferencias entre moderación y exceso.  

En otro estudio observacional realizado en Italia a más de 1500 personas, se encontraron efectos positivos de los polifenoles contra la depresión. El consumo de vino, de forma específica, se asoció a menor riesgo de síntomas depresivos (8).

En otra revisión de estudios que abarcaba 19 países, la función mental se redujo más rápidamente en no bebedores que en bebedores moderados (9).

Estudios prospectivos muestran además un menor riesgo de demencia, de enfermedad de Parkinson y de Alzheimer entre los que beben vino de forma regular y moderada. (10-13).




Microbiota

Sabemos de los efectos prebióticos de los polifenoles. Y estos son aplicables también a los polifenoles que encontramos en el vino. Por ejemplo, 2 vasos de vino aumentan los niveles de Bifidobacterium y de Enterococcus, comparado con un consumo de Ginebra que no muestra beneficios (14).

Otra bacteria presumiblemente beneficiosa para nuestros intestinos, los Bacteroides, se asociaron de forma positiva al consumo de vino tinto (15).

Un ensayo clínico aleatorizado con una muestra de 41 pacientes trató de averiguar los cambios en los metabolitos fenólicos derivados de la microbiota en las heces (16). Aumentaron 10 compuestos después de que los voluntarios hubiesen tomado un cuarto de litro de vino al día por un periodo de 1 mes, y el contenido total de metabolitos fenólicos también aumentó. Se observó una capacidad diferente de la microbiota intestinal para metabolizar los polifenoles del vino.

Este mismo grupo de investigación, realizó otro análisis que mostró que el vino tinto sin alcohol cambia el contenido de 8 ácidos fenólicos, y que el alcohol no influye en la formación de los metabolitos fenólicos (17). De nuevo, el vino es mucho más que alcohol.

Se ha estudiado igualmente la asociación entre vino tinto, estrés oxidativo, inflamación y poblaciones de microbiota fecal en adultos. En este caso se trato de una muestra de 38 voluntarios (18). Aquellos que consumieron 100 ml de vino tinto al día tuvieron menores concentraciones de malondialdehido que se forma por peroxidación lípidica de acidos grasos insaturados y es un marcador de la degradación oxidativa de la membrana celular. Así, un consumo moderado y regular de vino tinto podría reducir la oxidación de las grasas, en cuyo mecanismo podría estar implicado la microbiota.

También se ha investigado si el vino tinto puede protegernos o provocarnos endotoxemia (concentración elevada de lipopolisacáridos(LPS) en sangre que puede llevar a inflamación, adiposidad, y a procesos de autoinmunidad). Un alimentación rica en grasas refinadas (sobre todo saturadas), y/o grasas de mala calidad, aumenta la endotoxemia.

 En el estudio, 10 voluntarios fueron aleatorizados a recibir o bien ginebra, o vino tinto o vino tinto sin alcohol. No se observaron diferencias significativas entre en las concentraciones de LPS entre los voluntarios (19). Las poblaciones de bifidobacterias y la prevotella crecieron significativamente y estas bacterias se asociaron a una menos concentración de LPS.

Otro estudio (20) incluyo 10 pacientes sanos, y otros 10 con síndrome metabólico en el que los participantes o bien consumieron vino tinto o vino tinto sin alcohol. Entre los pacientes con síndrome metabólico los polifenoles del vino tinto aumentaron significativamente el número de lactobacilus, bifidobacterias y bacterias productoras de ácido butírico (beneficioso para las células del colon), y lo hicieron a expensas de bacterias productoras de LPS (bacterias “malas”).  Los cambios en la microbiota de los pacientes con síndrome metabólico, podrían haber sido los responsables de su mejoría.

Por último, en otro estudio (21) se observó en un grupo de 15 jóvenes voluntarios, que el consumo de vino tinto aumenta la diversidad de la microbiota medida en heces, comparado con 5 voluntarios del grupo control que no bebieron vino.



Cáncer

La idea que todos tenemos de las bebidas alcohólicas y el cáncer hoy día es clara. El alcohol y el cáncer van de la mano, cualquier dosis de alcohol es un riesgo para contraer cáncer, es el típico mensaje que se suele divulgar hoy en día entre los nutricionistas.

De hecho, los estudios han mostrado una asociación entre un consumo de alcohol elevado (+3 vasos hombres y + de 2 mujeres) y distintos tipos de cáncer (hígado, intestino, mama, bucal, faringe, laringe, esófago) (22,23). E incluso en un estudio publicado por Klatsky (24) y colaboradores se observó un aumento en la incidencia de cáncer incluso con un consumo moderado de alcohol, aunque en las limitaciones del estudio, los autores comentaron que fue probable que las personas infraestimaran su consumo, lo que dificultaba hacer conclusiones categóricas de los resultados.

Pero en la primera parte de este post, se vio que le vino era mucho más que alcohol, y que tenía cientos de componentes, luego pensar que el vino es sinónimo de alcohol y nada más, puede llevarnos a engaños. Así que en lugar de analizar todos los estudios que relacionan el cáncer con el alcohol, haremos una cosa diferente. Ver los estudios que tenemos disponibles que relacionen el consumo de vino con el cáncer.

Y los hay, no os creáis que no. Por ejemplo, en los últimos 5 años hay más de 10 estudios que han sido publicados y tratan de observar la relación entre el consumo de esta vieja bebida y el cáncer. ¿Nos sorprenderán los resultados?
Vamos a verlos.

En un estudio sobre el carcinoma de células basales (25) en el que se utilizaron datos de las cohortes del estudio de la salud de las enfermeras (NHS y NHSII), con una muestra de más de 200.000 mujeres, más los datos de más de 40.000 hombres del estudio de seguimiento a los profesionales sanitarios, se observó que un aumento en el consumo de vino se asociaba a un mayor riesgo en este tipo de cáncer, aunque en otro estudio de 380 casos y 390 controles (26) no se encontró tal asociación.

El estudio EPIC, uno de los estudios prospectivos más importantes hasta la fecha, trató de observar la relación entre cáncer y alimentación, e investigo la relación entre el cáncer de vejiga y endometrio y el consumo de vino (27,28). En dicha cohorte no se encontró relación significativa entre el consumo de vino y estos tipos de cáncer.

Con respecto al cáncer epitelial de ovarios en un estudio de casos y controles (29), se observó que el consumo de vino se asoció a un menor riesgo, y la protección fue más fuerte para los que bebieron vino tinto que para los que bebieron blanco.

Respecto al cáncer de cabeza y cuello, en una cohorte holandesa de más de 120.000 participantes (30), no se encontró asociación entre el consumo de vino y dichos tipos de cáncer. De hecho, se observó una protección ante estos tipos de cáncer entre los bebedores moderados de vino, aunque esta relación no fue significativa. También en otro estudio con una cohorte de más de 24.000 personas (31), el consumo de vino fue asociado a menor riesgo de adenocarcinoma en el esófago, aunque igualmente no fue estadísticamente significativo.

También se ha investigado la relación entre el consumo de vino y el riesgo de melanoma y otros tipos de cáncer de piel. Se hizo con una muestra de casi 60.000 mujeres(32) del estudio: iniciativa de la salud de la mujer (WHI). Tras 10 años de seguimiento las mujeres que bebían más de 7 bebidas alcohólicas por semana tenían un mayor riesgo tanto de melanoma como de otros tipos de cáncer de piel. Y comparando con mujeres no bebedoras, un mayor consumo a lo largo de la vida de licores o de vino blanco se asoció igualmente a mayor riesgo. Con los datos de otras cohortes de la que ya hemos hablado, la del  (NHS, NHS II y la del seguimiento de profesionales de salud) también se observó una mayor relación entre el riesgo de melanoma y el vino blanco (un 13% más por cada vaso al día) (32-33).

Respecto al cáncer de mama, en un estudio también con los datos del EPIC (34) y en una muestra de más de 65000 mujeres francesas, se observó que en las postmenopáusicas, el consumo de vino aumenta el riesgo de cáncer de mama un 33% más, por cada dos vasos de vino al día, comparado con las mujeres abstemias.

En otro estudio se investigó el papel del alcohol en la prognosis y la supervivencia en pacientes en fase 3 de cáncer de colon. Un consumo de vino tinto moderado se asoció con una mayor supervivencia, con menor tiempo de recurrencia y con supervivencia libre de la enfermedad. Estos datos no fueron muy distintos de los que se observaron en otro estudio con más de 3000 pacientes alemanes con cáncer colorectal, donde los abstemios tuvieron una peor supervivencia global y específica a este tipo de cáncer (35-37).

¿Es el alcohol del vino el elemento que podría actuar como protector en este tipo de cáncer? Pues parece que no, ya que en otro estudio se mostró que un consumo moderado de alcohol se asoció a un mayor riesgo (no significativo) de cáncer colorectal, aunque los que consumieron vino tinto, en un contexto de dieta mediterránea, tuvieron un menor riesgo (38).

Los polifenoles encontrados en el vino, tales como el resveratrol y la antocianina sí han mostrado actividad anticancerígena inhibiendo la proliferación celular de este tipo de células e induciendo su muerte (39-41).

Por ello, en general, los bebedores moderados de vino tienen una menor mortalidad por cáncer, mientras que los que beben otro tipo de bebida alcohólica tienen un mayor riesgo (42).

También se han publicado estudios que han estudiado el efecto de si un vaso de vino antes de las comidas podría aumentar el apetito en enfermos de cáncer, ya que, en este tipo de pacientes, es muy común la perdida de peso y la desnutrición. Pero, no se encontraron diferencias significativas ni en el apetito ni en el peso (43-44).



Mortalidad total

El consumo de vino está asociado a menor mortalidad total. En un estudio de 11 años de seguimiento con más de 13.000 adultos daneses, se observó que los que bebían vino tuvieron menor riesgo de morir que los que tomaban otras bebidas o los que no bebían ninguna bebida alcohólica (45).   Y otro estudio prospectivo de casi 25.000 personas
(42) de 20 a 98 años mostro que los que consumían vino de forma moderada tenían menor mortalidad por cualquier causa que los que abstemios.


 Desde los hallazgos de St Leger, varios estudios epidemiológicos han encontrado una asociación entre el consumo de vino y un riesgo reducido de mortalidad por enfermedad cardiovascular, y mortalidad total tanto en Europa como en los Estados Unidos (46-49).

También en otros estudios, se encontró que el consumo de vino se asoció a una mayor reducción del riesgo cardiovascular y la mortalidad total que el consumo de cerveza y bebidas alcohólicas (50-52).

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Otros estudios:

En el estudio aleatorizado: la ingesta de vino tinto en diferentes comidas modula el nivel de LDL oxidado, la expresión genética oxidativa e inflamatoria en personas sanas (53), se observó como el consumo de vino reducía la inflamación, y oxidación del LDL tras una comida en el McDonald’s de forma significativa, y mejoraba igualmente la oxidación, pero en menor medida, tras una comida mediterránea.



En otro estudio igualmente se muestra como el vino inhibe la oxidación del colesterol provocada por los radicales libres (54).

En un pequeño ensayo clínico se observo que el vino podría prevenir los efectos negativos vasculares del tabaco (55).

En varios estudios se observa como los polifenoles del vino reducen la expresión de marcadores inflamatorios (56,57), puede representar una simple y económica estrategia para reducir la inflamación intestinal (58), es seguro y reduce la calprotectina (marcador de inflamación intestinal) en pacientes con enfermedad inflamatoria inactiva (59)(Crohn y Colitis ulcerosa), que refieren igualmente menor malestar intestinal que con otras bebidas alcohólicas o azucaradas (60).

 En otro estudio se observa una reducción en 16 marcadores de inflamación con un consumo de vino moderado (61).  En un último estudio realizado en Madrid, se redujeron los factores pro-inflamatorios en voluntarios sanos y aumentó la capacidad antioxidante, aun tomándolo en una comida alta en grasas saturadas y azúcar (62).




Conclusiones

El vino es mucho más que alcohol (63-66), pero su consumo en exceso tiene riesgos. En muchos accidentes de tráfico, muchos casos de violencia de todo tipo, el alcohol se encuentra presente, y sí, el vino también contiene alcohol.

La genética puede jugar un importante rol en el alcoholismo (67). Si en tu familia hay una historia de alcoholismo, es mejor que evites el alcohol. El 1% de la población puede ser sensible a los sulfitos (68), que también se encuentran en el vino.

Muchos medicamentos presentan interacciones con el alcohol, así que evita beber alcohol cuando los consumas.

Aunque algún estudio ha sugerido que dosis muy pequeñas de alcohol podrían no ser problemáticas para el feto (69), no se ha establecido una dosis segura de alcohol para las embarazadas.




Pero no debemos ocultar los datos. Existe una fuerte posibilidad biológica de que el vino, y especialmente el vino tinto, tenga un efecto positivo en el organismo. En consonancia con esa premisa, varios estudios clínicos han encontrado beneficios, en gran parte debido a una reducción en los marcadores inflamatorios, oxidativos y en la prevención de la enfermedad cardiovascular.

Es cierto que se ha asociado a los bebedores de vino a opciones de estilo de vida más saludables que aquellos que beben otras bebidas, por lo que el efecto en la salud atribuido al vino podría deberse a algunos factores de confusión como que los consumidores de vino tuvieran un mayor estatus socioeconómico, un comportamiento y una dieta más saludable, menor hábito tabáquico y menores factores de riesgo ante enfermedades graves.

Por lo tanto, si no tomas vino o no te gusta, tienes componentes genéticos de alcoholismo, eres sensible a los sulfitos, tomas medicación que presente interacciones con el alcohol, estás embarazada, vas a conducir o tienes factores de riesgo de cáncer de mama, no hay razón para que empieces a beber vino. Podrás encontrar polifenoles en otros alimentos igualmente saludables, como en frutas y en su zumo y en las verduras.

Si eres bebedor o bebedora, y no presentas estos problemas, consúmelo siempre en las comidas y de una forma moderada. Y más importante que un buen vino, escoge una buena compañía, disfruta del momento, porque, la salud es mucho, mucho más que una bebida o un alimento.

La prohibición de alcohol en un condado de USA originó un descenso del 15% en el número de patentes. Disminuyó la interacción social y la creatividad, afectando sobre todo a los hombres (70).

Así mismo, en pequeños pueblos de Inglaterra cuando cerraba el único pub, a pesar de reducirse el consumo de alcohol, subía la mortalidad (71).

Así que para despedir el año y comenzar uno nuevo, reúnete con los que te quieren y, si os gusta, descorchar un buen vino y brindad por vuestros deseos. Feliz año a todos y larga vida al vino.

Bibliografía:

  • 1-       Xinkun Wang. Selective Neuronal Vulnerability to Oxidative Stress in the Brain.
  • 2-       Arntzen KA. Moderate wine consumption is associated with better cognitive test results: a 7 year follow up of 5033 subjects in the Tromsø Study.
  • 3-       Handing EP. Midlife alcohol consumpiton and risk of dementia over 43 years of flollow-up.
  • 4-       Gu Y. Alcohol intake and brain structure in a multiethnic cohort.
  • 5-       Nooyens AC. Consumption of alcoholic beberages and cognitive decline at middle life.
  • 6-       Heymann D. The association between alcohol use and the progresión of alzehimer’s disease.
  • 7-       Gea A. Alcohol intake, wine consumption and the development of depresion.
  • 8-       Godos J. Dietary poliphenol intake and depresion.
  • 9-       Wright CB. Reported alcohol consumption and cognitive decline: the Northern Manhattan Study
  • 10-    Neafsey E. Moderate alcohol consumption and cognitive risk
  • 11-    Orgogozo JM. Wine consumption and dementia in the elderly: a prospective community study in the Bordeaux area.
  • 12-    Palacios N. Alcohol and Risk of Parkinson Disease in a Large Prospective Cohort of Men and Women
  • 13-    Hernan MA. Alcohol consumption and the incidence of Parkinson's disease.
  • 14-    Queipo-Ortuño MI. Influence of red wine polyphenols and ethanol on the gut microbiota ecology and biochemical biomarkers. 
  • 15-      Cuervo A. Phenolic compounds from red wine and coffee are associated with specific intestinal microorganisms in allergic subjects
  • 16-    Muñoz-Gonzalez I. Profiling of microbial -derived phenolic metabolites in human feces after moderate wine intake.
  • 17-    Jimenez-Giron. Comparative study of microbial-derived metabolites in human feces after intake of gin, red wine and dealcoholized red wine.
  • 18-    Cuervo A. Red wine consumption is associated with fecal microbiota and malondialdehyde in human population.
  • 19-    Clemente-Postigo M. Effect of acute and cronic red wine consumption on lypopolisaccharide concentration.
  • 20-    Moreno-Indias I. Red wine poliphenols modulate fecal microbiota and reduce markers of metabolic syndrome in obese patients.
  • 21-    Barroso E. Phylogenetic profile of gut microbiota in healthy adults after moderate intake of red wine.
  • 22-    Bagnardí V. Light alcohol drinking an cancer: a meta-analysis.
  • 23-    Jin M. Alcohol drinking and all cancer mortalily: a meta-analysis.
  • 24-    Klasty AL. Moderate alcohol intake and cancer. The role of underreporting.
  • 25-    Wu S. Alcohol consumption and risk of cutaneous basal cell carcinoma in women and men.
  • 26-    Zang Y. Alcohol intake and early onset basal cell carcinoma.
  • 27-    Fedirko V. Alcohol drinking and endometrial cancer riskin EPIC study.
  • 28-    Botteri E. Alcohol consumption and risk of urotelial cell bladder cancer in EPIC.
  • 29-    Cook LS. Adult lifetime alcohol consumption and invasive epitelial ovarian cancer risk.
  • 30-    Maasland DHE. Alcohol consumption, cigarrete smoking and risk of subtipes of head-neck cancer.
  • 31-    Yates M. A body mass index, smoking and alcohol and risk of barrett’s esophagus and esophageal adenocarciroma.
  • 32-    Kubo JT. Alcohol consumption and risk of melanoma and no-melanoma skin cancer in the women’s health inititative.
  • 33-    Rivera A. Alcohol intake and risk of indident melanoma.
  • 34-    Fagherazzi G. Alcohol consumption and breast cancer risk subtypes in Epic cohort.
  • 35-    Walter V. Alcohol consumtion and survival of colorectal cancer patients.
  • 36-    Phipps AI. Prediagnostic alcohol consumption and colorectal cancer survival.
  • 37-    Phipps AI. Alcohol consumption and colon cancer prognosis among participants in north central cancer treatment group pase III trial.
  • 38-    Klarich DS. Moderate alcohol consumption and colorectal cancer risk.
  • 39-    Jang M. Cancer chemopreventive activity of resveratrol, a natural product derived from grapes.
  • 40-    Liu Yan. Fresh raspberry phytochemical extract inhibits hepatic lesion in a Wistar rat model.
  • 41-    Li D. Health benefits of anthocyanins and molecular mechanisms: Update from recent decade.
  • 42-    Gronbaek M. Type of alcohol consumed and mortality from all causes, coronary heart disease, and cancer.
  • 43-    Argiles JM. Cancer-associated malnutrition.
  • 44-    Jatoi A. A randomized trial to test the orexigen effects of this advice in advanced cancer patients.
  • 45-    Gronbaek M. Mortality associated with moderate intakes of wine, beer, or spirits.
  • 46-    Tunstall-Pedoe H. Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results.
  • 47-    Di Castelnuovo A. Alcohol dosing and total mortality in men and women: an updated meta-analysis of 34 prospective studies.
  • 48-     Nichols M, Scarborough P, Allender S, Rayner M. What is the optimal level of population alcohol consumption for chronic disease prevention in England?
  • 49-    Mukamal KJ. Alcohol consumption and cardiovascular mortality among U.S. adults, 1987 to 2002.
  • 50-    ] Renaud SC. Wine, beer, and mortality in middle-aged men from eastern France.
  • 51-    Streppel MT. Long-term wine consumption is related to cardiovascular mortality and life expectancy independently of moderate alcohol intake: the Zutphen Study.
  • 52-    Klatsky AL. Wine, liquor, beer, and mortality.
  • 53-    Di Renzo L. Intake of red wine in different meals modulates oxidized ldl level, oxidative and inflammatory gene expresión in healthy people: A RCT
  • 54-    Tian L. Red and White wines inhibit colesterol oxidation induced by free radicals.
  • 55-    Schwarz V. Red wine prevents the acute negative vascular effects of smoking.
  • 56-    Panaro MA. Anti-Inflammatory effects of resveratrol occur via inhibition of lipopolysaccharide induced NF-kB activation in Caco-2 and SW480 human colon cancer cells.
  • 57-    Tomé-Carneiro J. Grape resveratrol increases serum adiponectin and downregulates inflammatory genes in peripheral blood mononuclear cells: a triple-blind, placebo-controlled, one-year clinical trial in patients with stable coronary artery disesase.
  • 58-    Nunes C. Intestinal anti-inflammatroy activity of red wine extract: unveiling the mechanisms in colonic epitelial cells.
  • 59-    Swanson GR. Is moderate red wine consumption safe in inactive inflammatory bowel disease?
  • 60-    Hey H. Effects of five different alcoholic drinks on patients with Crohn’s disease.
  • 61-    Muñoz-Gonzalez I. Moderate consumption of red wine can modulate human intestinal inflammatory response.
  • 62-    Torres A. Red wine intake but not other alcoholic beverages increases total antioxidant capacity and improves pro-inflamatory profile after and oral fat diet in healthy volunteers.
  • 63-    Kresser C. All  about wine, part 1: the evolution of winemaking.
  • 64-    Kresser C. All about wine part 2. The health benefits and risk. Part 2.
  • 65-    Areto A. The impact of moderate wine consumption on health.
  • 66-    Pavlidou E. Wine: An aspiring agent in promoting longevity and preventing chronic diseases.
  • 67-    Stacey D. The genetics of alcoholism.
  • 68-    Grotheer P. Sulfites: Separating Fact from Fiction.
  • 69-    .Robinson M. Low-moderate prenatal alcohol exposure and risk to child behavioural development: a prospective cohort study.
  • 70-    Andrews M. Bar Talk: Informal social interaction, alcohol prohibition and intervention.
  • 71-    Cabras I. Rural pubs really do make countyside communities happier but they are closing at and alarming rate.
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